Pesquisadores brasileiros identificaram em ratos um pequeno grupo de neurônios que pode ajudar a explicar por que a apneia obstrutiva do sono favorece o aumento da pressão arterial. As células controlam a expiração forçada e, ao mesmo tempo, enviam sinais para regiões cerebrais que provocam a contração dos vasos sanguíneos.
O circuito fica na área parafacial lateral, localizada no bulbo, estrutura que conecta o cérebro à medula. Nos roedores, a região reúne pouco mais de 100 neurônios e permanece praticamente em repouso durante a respiração normal, sendo recrutada quando o organismo precisa expulsar o ar com maior intensidade.
Para reproduzir a falta intermitente de oxigênio típica da apneia, a equipe da USP expôs os animais durante cerca de oito horas por dia a períodos com apenas 6% de oxigênio. A concentração normal no ar é de 21%. O protocolo tornou a atividade do circuito mais persistente e elevou a pressão dos ratos.
Em outra etapa, os cientistas ativaram diretamente essas células. O estímulo mobilizou os músculos abdominais usados na expiração ativa e acionou áreas responsáveis pela contração das artérias. A pressão arterial aumentou sem mudança relevante na frequência cardíaca.
O caminho inverso também foi testado. Quando os neurônios foram inibidos de forma sustentada em animais com hipertensão induzida pela baixa intermitente de oxigênio, a expiração ativa diminuiu e a pressão voltou ao nível normal. O bloqueio não alterou a pressão dos ratos saudáveis usados como controle.
Os resultados, publicados na revista Circulation Research, descrevem uma ligação neural até então pouco compreendida entre respiração e controle cardiovascular. O achado sugere que a hiperatividade desse circuito pode manter os vasos contraídos durante a exposição repetida à falta de oxigênio.
A descoberta ainda não representa um novo tratamento para pessoas com apneia ou hipertensão. O estudo foi feito em animais e os próprios autores afirmam que será necessário caracterizar melhor as células, testar outros modelos da doença e confirmar se o mecanismo se repete em seres humanos antes de qualquer aplicação clínica.
